 Epidemiologie
Die rheumatoide Arthritis ist die häufigste und bekannteste der entzündlich-rheumatischen
Erkrankungen In Deutschland leiden etwa 0,5% der Bevölkerung daran. Die
Erkrankungshäufigkeit von Frauen überwiegt die von Männern im
Verhältnis 3:1. Rheumatoide Arthritis kann in jedem Lebensalter, sogar
bereits im Kleinkindalter auftreten. Am häufigsten beginnt die Erkrankung
jedoch zwischen dem 35. und 45. und über dem 60. Lebensjahr.
 Ursachen
Aus welchen Gründen die rheumatoide Arthritis entsteht ist noch immer
nicht endgültig geklärt. Es ist jedoch anzunehmen, dass zu Beginn
des Krankheitsprozesses Zellen des Immunsystems aktiviert werden, welche
sich in einem Autoimmunreaktion gegen den eigenen Körper richten.
Der Prozess der Autoimmunreaktion läuft in mehreren Schritten ab:
Die so genannten T-Lymphozyten (eine Form der weißen Blutkörperchen)
werden aktiviert. Spezifische Rezeptormoleküle auf diesen Zellen kommen
bei Patienten mit schwerer rheumatoider Arthritis besonders häufig vor.
Daher ist auch eine genetische Disposition durchaus wahrscheinlich.
Beim Fortschreiten der Krankheit kommt es zu einer Entzündung der Gelenkinnenhaut.
Gesteuert wird diese Entzündung durch Botenstoffe des Immunsystems,
die so genannten Zytokine, mit deren Hilfe Zellen miteinander kommunizieren.
Eine Sender-Zelle gibt die Zytokine, ab, die zur Zielzelle gelangen. An der
Zellmembran der Zielzelle docken die Zytokinmoleküle in einem Schlüssel-Schloss-Prinzip
am Rezeptor an. Signale werden so in das Zellinnere geschleust, die eine
ganz bestimmte Immunantwort der Zielzelle auslösen. Als wichtigste Zytokine
bei der Entstehung der rheumatoiden Arthritis gelten Tumornekrosefaktor-alpha
(TNF-alpha) und Interleukin-1 (IL-1).
TNF-alpha scheint für den zerstörerischen Entzündungsprozess
verantwortlich zu sein. Ein Behandlungsansatz, um diesen Mechanismus zu unterbinden,
ist die gezielte Blockade von TNF-alpha durch Antikörper oder den löslichen
TNF-Rezeptor.
Interleukin-1 (IL-1) ist beteiligt
an der Zerstörung von Knorpelgewebe
und aktiviert die knochenabbauenden Zellen, die Osteoklasten. Im Körper
wird diese Wirkung normalerweise im Organismus durch den IL-1 Rezeptorantagonisten
IL-1Ra reguliert. IL-1Ra verhindert die Zielzellimmunantwort, indem die Rezeptoren
auf der Zellmembran durch Gegenspieler, d.h. Rezeptorantagonisten blockiert
werden.
Die „Schlösser“, an die IL-1 andocken könnte, sind
blockiert und eine „Botschaft“ ins Zellinnere wird unterbunden.
Somit findet die zerstörerische Zellantwort nicht statt. Dieses Gleichgewicht
ist bei der RA gestört, da es zu wenig Moleküle des Rezeptorantagonisten
IL-1Ra gibt. Die Gabe eines rekombinanten, gentechnisch hergestellten Rezeptorantagonisten
ist ein intelligenter, neuer und kausaler, also an die Ursachen gehender
Ansatz zur Therapie der rheumatoiden Arthritis.
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