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Ursachen/Risikofaktoren

Im frühen Stadium ist das Blutgefäß nur wenig verändert. Es treten lediglich stellenweise an der Innenwand des Gefäßes (Endothel) Ablagerungen auf, die als Plaques bezeichnet werden. Zurückzuführen sind sie wahrscheinlich auf eine Verletzung des Gefäßes. Als Antwort darauf wandern Thrombozyten (Blutplättchen, die das Gefäß abdichten) und bestimmte Entzündungszellen ein. Später lagern sich Kalk und Fette (Cholesterin) ein. Auch dann kann der Blutfluss noch lange Zeit unbehindert sein und macht sich lediglich unter Belastung bemerkbar (z. B. als Angina pectoris). Im Laufe der Zeit wird das Gefäßlumen immer enger.

Manche dieser Plaques sind sehr instabil und schon ein leicht erhöhter Blutdruck reicht aus, um sie aufbrechen zu lassen. Plaquefragmente, die sich loslösen, können zu einem kompletten Gefäßverschluss führen. Ein Verschluss der Herzkranzarterien (Koronarien) führt zum Herzinfarkt, ein Verschluss der Gehirnarterien zum Schlaganfall. Ein kompletter Beinarterienverschluss kann auch vorkommen, ist allerdings seltener.


 

 

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